东南亚的一种抗疟疾基因变异

　　研究人员说，人类最常见的酶缺损（它与某些形式的黄疸和贫血有关）在数千年中保护着东南亚的某些人不受疟疾的侵害。这一发现可在未来产生更为有效的与致命疟原虫抗争的方法。Chalisa Louicharoen及其同事在泰国的Karen人中从事了一项为期8年的遗传学研究，并揭露了人类的G6PD酶缺乏与可感染一个人的致命疟原虫数量之间存在着一种直接的联系。有关数据显示，一种引起Karen人G6PD酶缺乏的特定突变同时也降低了这些人血流中Plasmodium vivax的数量。然而，一种更为致命的疟原虫Plasmodium falciparum则不受该突变的影响。这些发现表明，在过去1500年中，这种P.vivax寄生虫是人类的一个杀手，它以这种方式成为造成世界上该地区引起贫血的G6PD酶缺乏的一种强劲的驱动力。引起该种酶缺乏的突变似乎会对不成熟的红细胞造成影响，而该不成熟的红细胞是P.vivax的一种首选生境。(2009年12月11日《科学》杂志）